三叉神经痛--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：1756年由法国Nicolas Andri首先报道。由于发作时多数伴有面肌抽搐，故称之为— 痛性抽搐―。系指局限在三叉神经支配区内的一种反复发作的短暂性阵发性剧痛。     三叉神经痛可分为原发性、继发性两种：原发性三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，多数认为病变在三叉神经半月节及其感觉神经根内，也可能与小血管畸形、岩骨部位的骨质畸形等因素导致对神经的机械性压迫、牵拉以及营养代谢障碍有关。继发性三叉神经痛又称症状性三叉神经痛，常为某一疾病的临床症状之一，如由小脑脑桥角及其邻近部位的肿瘤、炎症、外伤以及三叉神经分支部位的病变所引起。
    三叉神经痛 (trigeminal neuralgia)又称痛性抽搐 (tic douloureux)，系指三叉神经分布区内短暂反复发作的撕裂样疼痛。三叉神经痛的年发病率为5．5／10万--15．5／10万，患病率约为45．5／lO万。发病原因尚不明确者称为特发性三叉神经痛，凡由三叉神经行径中的肿瘤、炎症、脱髓鞘性疾病、血管性疾病及颅骨疾病等病因所致者，称继发性三叉神经痛。本节将重点阐述特发性三叉神经痛。
    三叉神经痛(trigeminal neuralgia)是指在三叉神经分布区域内出现阵发性电击样剧烈疼痛，历时数秒至数分钟，间歇期无症状。疼痛可由口腔或颜面的任何刺激引起。以中老年人多见，多数为单侧性。常分为原发性和继发性两种。

    三叉神经痛(trigerninal neuralgia)是原发性三叉神经痛的简称，表现为三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛。

1 临床表现展开

临床表现：三叉神经痛是位于三叉神经分布区域内的一种剧烈阵发性三叉神经痛与继发性三叉神经痛两类。
(1)原发性三叉神经痛(特发性三叉神经痛)：临床上把找不到确切病因的三叉神经痛称为“原发性三叉神经痛”。以往认为占临床的大多数，是三叉神经分布区域内的发作短暂性剧烈三叉神经痛发病情况，女性多于男性，为3∶2。
(2)继发性三叉神经痛(症状性三叉神经痛)：是指由颅内外各种器质性病变引起的三叉神经继发性损害而致的三叉神经痛。多见于40岁以下的病人。与原发性三叉神经痛的不同点是：三叉神经痛。又可进一步分为：第一支痛；第二支痛；第三支痛；第
    一、二支痛；第
    二、三支痛、第
    一、
    二、三支痛。发病部位右侧多于左侧。三叉神经痛，系指由各种病变侵及三叉神经根、半月神经节或神经干所致之三叉神经分布区域内的疼痛。其特点为疼痛发作持续时间较长，常达数分钟至数十分钟，或呈持续性疼痛，阵发性加重。查体可见三叉神经支配区内的感觉减退、消失或过敏．多累及第
    一、第三支。第一支受累可有角膜反射迟钝，第三支受累可见咀嚼肌无力和萎缩。另外，尚可伴有原发疾病的其他阳性体征。

    (一)一般情况
各种年龄均可发病，但9O%的特发性三叉神经痛患者的发病年龄在40岁以上，女性略高于男性，女：男=3：2。95%以上的病例为单侧发病，只有极少数病例为双侧发病。40岁以下双侧发病者应考虑疼痛的部位
绝大多数病例的疼痛位于一侧三叉神经分布区的第2支(上颌神经)或第3支(下颌神经)，只有少数病例(<5%)位于第1支(眼神经)。

    (三)疼痛的性质
疼痛常呈刀割样、撕裂样、电灼样或针刺样。疼痛呈发作性，常突然开始，骤然终止，每次发作持续数秒至1分钟不等。疼痛常由某一痛点开始，并沿受累神经分布区放散，偶尔可从三叉神经的一支扩散至另一支的分布区。

    (四)疼痛的诱发因素
疼痛虽无先兆，但可因进食、咀嚼、洗脸、刷牙、剃须、说话、疼痛发作，不敢做上述动作。大约半数病例在病侧鼻部、口角、颊、唇、舌或齿根部有疼痛的触发点，或称 “扳机点”。

    (五)伴发症状
疼痛发作时可出现面部潮红、球结膜和鼻黏膜疼痛，可出现病侧面部疼痛。有的病例受累区域抑郁和焦虑等。
神经系统检查一般无阳性体征，患者主要表现因疼痛不敢洗脸、刷牙、进食，面部口腔卫生差、面色憔悴、情绪低落。

2 病因和发病机制展开

发病机制：有假说认为三叉神经痛的面部疼痛发作，是该神经的下行核，因接受的冲动流过多释放引起的。有两个支持此假说的证据：切断耳大神经或枕神经可缓解典型的三叉神经痛，或者静脉注射苯妥英钠(大仑丁)可中止三叉神经痛的发作。

日益增加的证据表明，病变在三叉神经半月节及其感觉神经根附近，可能与小血管畸形、岩骨部位的骨质畸形等因素导致对神经的机械性压迫、牵拉以及营养代谢障碍有关。

1.周围病原学说：

(1)局部刺激：在三叉神经所支配的组织器官发生了炎性病灶(如副鼻窦炎、牙源性炎症等)或外伤性病灶的长期慢性刺激，致使神经发炎、纤维化，半月神经节中毒等的综合作用，使分布在三叉神经根上的滋养血管，发生功能障碍、痉挛，最后发生继发性缺血，导致感觉根脱髓鞘病变，而引起三叉神经痛。

早在1926年Harris就提出：此病主要由于牙源性病灶所致，1940年又进一步发现了因拔牙和牙齿脓毒病之后而发生三叉神经痛的例证。此后1952年Sagonaolaite曾经调查发现90%的三叉神经痛患者均伴有口腔感染病灶。

国内刘道宽等也统计了292例，其中99% 的三叉神经痛患者，均伴有口腔感染灶存在。近几年来如1976年Rether、1979年Alexander、1980年Shaber及1981、1982年四川医学院均先后在原发性三叉神经痛患者的上、下颌骨内发现了病变骨腔(jawbone cavity)，当他们行颌骨病变性骨腔清除术后，患者的症状得以消除。

根据这一事实，1989年刘道宽等就提出颌骨病变性骨腔与原发性三叉神经痛的发病有明显关系，认为局限性颌骨病变是发病的主要因素。

为证明在口腔局部病变的刺激可沿神经纤维向中枢发展而导致中枢功能紊乱和器质性改变而发病，1974年Black制作了三叉神经痛的试验模型。在实验中拔除猫的一侧全部上下颌牙髓，术后26周内，几乎所有(20只)受试的猫都表现出三叉神经痛的症状反应。拔除牙髓后7ｖ21天，所作的组织学检查证实，从三叉神经末梢至脑内核团发生了变性。并用记录神经放电生理方法测到三叉神经脊髓束核内有癫痫样的放电活动。

(2)局部压迫：三叉神经感觉根任何一段受到各种原因的压迫和(或)牵拉都可导致三叉神经痛。

①血管性压迫：继Cushing在20世纪初提出机械性压迫三叉神经可以引起疼痛的假说后，Dandy在1934年进一步报道了60%的三叉神经痛患者是由于各种压迫引起的。并认为主要是血管性压迫，报道了其在三叉神经痛患者的小脑脑桥角部位的解剖和病理方面的异常所见，发现动脉襻压迫感觉根占30.7%，静脉压迫占14%，肿瘤压迫占5.6%。

Gardner和Miklos(1959)提出脑底动脉和小脑动脉的异常分支或颈骨岩角压迫神经根，是引起三叉神经疼痛的一个重要原因。

Kerr(1963)又提出一个柔和的永久跳动的动脉对三叉神经腹侧部的压迫，可能是引起三叉神经痛的原因，此种情况在耉年人中较多。或神经本来已有原发退化，颈动脉搏动有促进作用。

Jennetta用微血管减压术治疗三叉神经痛，即在三叉神经根与造成神经压迫的血管之间放置一块海绵结果使疼痛得以缓解。并且指出这类压迫三叉神经根而引起神经痛的血管多是扭曲、硬化的小动脉，并由于动脉硬化症的进展，有可能增加三叉神经痛发作的频率。1976年Jannetta又在原有的理论基础上将手术方式进行了改良，而开展了显微外科技术，进行显微血管减压术，并相继报道了该术式对治疗三叉神经痛有较好的效果。

1978午Hardy和Rhoton经尸检50例三叉神经痛患者，发现29例三叉神经根与动脉襻接触占多数为58%。这些动脉以小脑上动脉占多数为87%。洛树栋、徐慧君等对正常脑标本脑底面的观察结果，发现三叉神经与脑底部动脉，特别是小脑上动脉或小脑前下动脉的接触率为35.48%ｖ45%。洛树栋对小脑动脉与三叉神经根的位置关系的观察作了详细的记载。

几年来，国内外学者从基础和临床医学的观察研究结果发现，血管压迫三叉神经根而是引发三叉神经痛的主要原因之一。

②硬膜鞘、硬膜带或骨性压迫：此类压迫分先天性和后天性两类。其压迫的主要原因是因岩骨抬高，骨孔狭窄和岩上窦变异等原因而致三叉神经痛。

岩骨角的抬高多为先天性，一般右侧多于左侧。1937年Lee发现岩骨角可随年龄增长而增高，并发现右侧明显高于左侧。半月节及后根受包裹它的硬膜鞘及岩上窦的压迫，在通过硬膜孔或翘起的岩骨脊处形成角扭曲，使后根受压引起三叉神经痛。

Malis(1976)描述前床突至岩骨尖有跨于三叉神经根上的纤维，岩骨上升时，可影响三叉神经根。但难以解释为何95%的病例第一支不受累。

Garder对130例三叉神经痛患者和200个正常人的颅底测量，发现患者组中齿状突的位置，比同龄的对照组为高，颅底宽度亦比同龄对照组狭窄。检查了130例三叉神经痛病人的两侧岩骨嵴高度，在岩骨嵴稍高的一侧，发病率高3倍。

学者们对神经受压者做了大量研究工作。发现三叉神经无论干、节或根部受压，在受压的局部神经纤维均发生脱髓鞘改变。

③

系统紊乱：

系统功能紊乱可导致三叉神经痛。

Gosten(1936)首先提出这种理论，他在临床上发现三叉神经痛多发于上颌支和下颌支，这些患者常常伴有

功能紊乱。如牙尖早接触、严重锁

、深覆

、多数后牙缺失以及

面过度磨耗所致垂直距离过低等。以上这些

关系的紊乱，可使关节周围的肌群痉挛，肌功能障碍，此种情况形成一种小量的异常冲动并不断向中枢传递，使中枢失去了动态平衡，而发生功能紊乱。尤其再加上并发有其他疾病的情况下，中枢神经系统对刺激极度敏感，通过扳机点机制而引发三叉神经痛。

1967年Henderson发现

关系不正常的三叉神经痛患者的咀嚼肌群内存有扳机点。关于

关系紊乱发生的原因，如不适合的义齿，后牙缺失过多，用切牙磨研食物等不正常的

关系造成下颌前突，并偏向健侧，引起对三叉神经上颌支和下颌支发生过度牵拉，导致三叉神经痛的发生。1967年Carney对10例上述患者施行手法整复，结果患者突然感到疼痛消失，并刺激扳机点也不再引起疼痛发作，效果良好。

④缺血学说：Woff(1948)曾试用血管扩张药烟酸200mg，5次/d，治疗10例，60%有明显效果。说明因血管扩张，可使三叉神经根缺血部分解除，解除神经的缺血性
【病因】

病因：原发性(特发性) 三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，大多数病例无第?对脑神经或中枢神经系统的器质性病变，Gasser神经节有退行性或纤维性改变，但是改变的轻重差别太大，不能认为它们是病因。

原发性三叉神经痛的病因虽不明确，尚无统一认识，而从现代医学来看其发病机制可能是一种致伤因素，使感觉根半月节和邻近的运动支发生脱髓鞘改变。有?些研究认为，大多数原发性三叉神经痛的病人有颅底血管对神经的反常压迫。

经临床证明，部分所谓原发性三叉神经痛，实际上还是可找到原因的，如在手术中发现供应神经的血管发生硬化、异位血管的压迫、增厚的蛛网膜和神经通过的孔发生骨膜炎，狭窄的骨孔等，而致神经根的压迫。

1.原发性三叉神经痛的病因在三叉神经痛时，外周神经和中枢神经都参与疼痛的产生与传递，因此根据现代临床实践及动物试验结果，对原发性三叉神经痛的病因有以下几种学说。

(1)周围病原学说：三叉神经末梢到脑干核团的任何部位发生病变都可刺激三叉神经，使中枢神经系统发生生理功能紊乱和器质性改变，从而发生三叉神经分布区范围内的阵发性剧痛性的学说。

(2)中枢病因学说：三叉神经系统中枢部的脑内核团，三叉神经脊束核丘脑及大脑皮质均可因周围病变刺激及中枢本身的伤害性刺激，而导致三叉神经痛。

(3)变态反应学说：1967年Hanes根据三叉神经痛突然发作和可逆性，曾提出三叉神经痛可能是一种与变态反应有关的疾病。

(4) 病毒感染学说：大脑皮质是周身感觉的最高中枢，早有定论，对三叉神经系统任何部位的病灶所致的疼痛，均是通过大脑皮质反映出来的。如疱疹和单纯疱疹的病毒感染，可沿三叉神经系统的通路而侵入三叉神经分布相应的大脑皮质，使三叉神经疼痛发作。

(5)家族遗传学说：在临床上曾有人报道，一个家庭兄弟姊妹7人其中6人患有三叉神经痛，其中2人患双侧性疼痛。另有一个家庭中，母亲及6个孩子中的3个孩子患有三叉神经痛，其中2人为双侧性疼痛。从而认为三叉神经痛可能与家族遗传有关。但多数学者认为本病与遗传因素关系不大与人类种族无关。

(6)综合病因学说：上述各种学说均不能满意解释三叉神经痛的病因。以致Dott(1951年)认为三叉神经痛的起因在脑干内，动作或触动扳机点可引起短的冲动(Short Circuit)在脑干内迅速叠加，从而引起剧烈疼痛发作。

2.继发性三叉神经痛的病因近几年来通过临床实践和研究，特别是神经显微外科手术的应用和手术方式的不断改进，对继发性三叉神经痛的病因、发病率的认识有了更深入了解和认识。发现三叉神经系统的所属部位或邻近部位的各种病灶均可引起三叉神经痛。最常见的病因有颅内和颅底骨的肿瘤、血管畸形、蛛网膜粘连增厚、多发性硬化等。

病因及发病机制
    原发性三叉神经痛病因尚未完全明了，周围学说认为病变位于半月神经节到脑桥间部分，是由于多种原因引起的压迫所致；中枢学说认为三叉神经痛为一种感觉性癫痫样发作，异常放电部位可能在三叉神经脊束核或脑干。
    发病机制迄今仍在探讨之中。较多学者认为是各种原因引起三叉神经局部脱髓鞘产生异位冲动，相邻轴索纤维伪突触形成或产生短路，轻微痛觉刺激通过短路传人中枢，中枢传出冲动亦通过短路传人，如此叠加造成三叉神经痛发作。
病理
    三叉神经感觉根切断术活检可见神经节细胞消失、炎症细胞浸润，神经鞘膜不规则增厚、髓鞘瓦解，轴索节段性蜕变、裸露、扭曲、变形等。电镜下尚可见Ranvier结附近轴索内集结大量线粒体，后者可能与神经组织受机械性压迫有关。

3 流行病学展开

流行病学：三叉神经痛在所有神经痛中最常见。原发性三叉神经痛通常可发生于任何年龄，但中、耉年人多见，35岁以前较少见。典型的三叉神经痛仅偶尔累及儿童，40岁以上者约占70%ｖ80%，女性的发病率略多于男性。

北京宣武医院1955ｖ1971年共收治三叉神经痛694例，其中以原因不明的原发性三叉神经痛最多，继发性者仅有61例。

Kurland在1958年报告，美国每年新患三叉神经痛病人7000人。

Wepsic在1973年统计资料中美国每年有1.5万名新发三叉神经痛病人。

Selby在1975年报道为155/100万人。

王忠诚等在1984年报告北京市西长安街地区患病率为18.28/10万人，其中男性15.17/10万人口，女性为21.18/10万人口。

1985年我国21省自治区农村及少数民族地区三叉神经痛流行病学调查结果：患病率21.87/10万，占神经系统疾病的0.7%，年发病率3.64/10万，死亡率为零。患者中女多于男， P＜0.05，其发病年龄45ｖ69岁最多，与职业无明显关系，而汉族的发病率显著高于少数民族。地区分布，以黄河流域发病居多。

吴升平在1987年报告，调查我国六个城市居民中，发病率为52.2/10万人，国内及国际调整率，分别为47.8/10万人、62.6/10万人。

2001年意大利MathewsE-S及Scrivani S-J报告为5/10万人。

据近年来国外资料统计发病率为11.82/100万人，而国内资料统计调查7万人，有7例三叉神经痛，其发病率为0.01%。

传统观念认为女性发病率高于男性，甚至有资料报道男女之比为1∮2。但最近的资料统计女性发病率约为患者的60%。White报道8124例中女性4684例(58%)，男性3440例(42%)。

发作被限制在第V对脑神经的一个或多个分支，不超出其支配范围。第二支比第三支受累多见，以第一支首发症状者不足5%。疼痛可以从一支扩展至另一个或两个分支，发病时间较长者，三支均受累者为15%。偶然疼痛累及两侧，但同时发生者极少见。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：除继发性三叉神经痛外，应注意与以下几种疾病相鉴别。

1.牙痛牙痛也是一种非常疼痛的一种疾病，有时特别是发病的初期，常常到口腔就诊，被误诊为牙痛，许多病人将牙齿拔掉，甚至患侧的牙齿全部拔除，但疼痛仍不能缓解。一般牙痛特点为持续性钝痛或跳痛，局限在齿龈部，不放射到其他部位，无颜面部皮肤过敏区，不因外来的因素加剧，但患者不敢用牙齿咀嚼，应用X线检查或CT检查可明确牙痛。

2.三叉神经炎可因急性上颌窦炎、流感、额窦炎、下颌骨骨髓炎、糖尿病、梅毒、伤寒、酒精中毒、铅中毒及食物中毒等疾病引起。多有炎性感染的历史，病史短，疼痛为持续性的，压迫感染的分枝的局部时可使疼痛加剧，检查时有患侧三叉神经分区感觉减退或过敏。可伴有运动障碍。

3. 中间神经痛中间神经痛患者表现特点：

(1) 疼痛性质：为发作性烧灼痛，持续时间长，数小时，短者也数分钟。

(2) 疼痛部位：主要位于一侧外耳道、耳廓及乳突等部位，严重者可向同侧面部、舌外侧、咽部以及枕部放射。

(3)伴随症状：局部常伴有带状疱疹，还可有周围性面瘫，味觉和听觉改变。

4. 蝶腭神经痛本症病因不明，多数人认为鼻旁窦炎侵及蝶腭神经节引起。

(1) 疼痛部位：蝶腭神经节分支分布区域的鼻腔、蝶窦、筛窦、硬腭、齿龈及眼眶等颜面深部位。疼痛范围较广泛。

(2) 疼痛性质：疼痛为烧灼或钻样比较剧烈的疼痛，呈持续性或阵发性的加重或周期性反复性发作，发作时一般持续数分钟到几小时。伴有患侧鼻黏膜肿胀，出现鼻塞、鼻腔分泌物增加，多呈浆液性或黏液性。可伴有耳鸣、耳聋、流眼泪、畏光及下颌皮肤灼热感和刺痛。疼痛可由牙部、鼻根、眼眶、眼球发生，尔后扩展至齿龈、额、耳及乳突部，均为一侧性。严重者向同侧颈部、肩部及手部等处放射，眼眶部可有压痛。

(3)发病年龄：常在40ｖ60岁之间，女性较多。

(4)本病可以用1%普鲁卡因做蝶腭神经封闭或用2%ｖ4%丁卡因经鼻腔对蝶腭神经节作表面麻醉，可使疼痛缓解，即可确诊。

5. 偏头痛偏头痛也称丛集性头痛，它是一种以头部血管舒缩功能障碍为主要特征的临床综合征。病因较为复杂，至今尚未完全阐明。但与家族、内分泌、变态反应及精神因素等有关。临床表现特点：

(1)青春期女性多见，多有家族史。

(2)诱发原因：多在疲劳、月经、情绪激动不安时诱发，每次发作前有先兆，如视物模糊、闪光、暗点、眼胀、幻视及偏盲等。先兆症状可持续数分钟至半小时之久。

(3) 疼痛性质为剧烈性头痛，呈搏动性痛、刺痛及撕裂痛或胀痛。反复发作，每天或数周、数月甚至数年发作一次。伴随有恶心、呕吐、大便感、流眼泪、面色苍白或潮红。发作过后疲乏嗜睡。

(4)查体时颞浅动脉搏动明显增强，压迫时可使疼痛减轻。在先兆发作时应用抗组胺药可缓解症状。

(5) 偏头痛还有普通型、特殊型(眼肌麻痹、腹型、基底动脉型) 偏头痛，均需要进行鉴别。

6. 舌咽神经痛本病分为原发性和继发性两大类。它是一种以舌咽神经分布区域内阵发性剧痛。发病年龄多在40岁以上，疼痛性质与三叉神经痛相似。临床表现有以下特点。

(1)病因可能与小脑后下动脉、椎动脉压迫神经进入区有关，除此之外，可见于小脑脑桥角处肿瘤、炎症、囊肿、鼻咽部肿瘤或茎突过长症等原因引起。

(2) 疼痛部位在患侧舌根、咽喉、扁桃体、耳深部及下颌后部，有时以耳深部疼痛为主要表现。

(3) 疼痛性质为突然发作，骤然停止，每次发作持续为数秒或数十秒，很少超过2min。亦似针刺样、刀割样、烧灼样、撕裂样及电击样的剧烈性疼痛。若为继发性的疼痛时间长或呈持续性、诱因和扳机点可不明显，且夜间较重。

(4)诱因常为吞咽、咀嚼、说话、咳嗽、打哈欠时诱发疼痛。

(5) 50%以上有扳机点，部位多在咽后壁，扁桃体舌根等处，少数在外耳道。若为继发性的，扳机点可不明显，同时舌咽神经损害症状，如软腭麻痹、软腭及咽部感觉减退或消失等。

(6)其他症状：吞咽时常常引起疼痛发作，虽然发作间歇期无疼痛，但因惧怕诱发疼痛而不敢进食或小心进些流汁，患者因进食进水少，而变得消瘦，甚至脱水，咽部不适感，心律失常及低血压性昏厥等。

(7) 神经系统查体无阳性体征。若为继发性的，可有咽、腭、舌后1/3感觉减退、味觉减退或消失、腮腺分泌机能紊乱。也可有邻近脑神经受损症状，如第9、10及11对脑神经损害以及Horner征表现。

7.其他面部神经痛如许多眼部疾病，青光眼、屈光不正及眼肌平衡失调等。颞颌关节疾病、颞下颌关节紊乱综合征及颞颌关节炎和茎突过长等。因其病因和表现不同可以与三叉神经痛鉴别。

神经系统无阳性体征，不难确诊。
本病需与以下疾病鉴别：
1．继发性三叉神经痛三叉神经痛。吞咽、讲话、呵欠、咳嗽常可诱发。在咽喉、舌根扁桃体窝等触发点用4% 可卡因或1% 丁卡因喷涂可阻止发作。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：原发性三叉神经痛的治疗原则：应在明确诊断后，首选药物治疗，在药物治疗无效后方选用非药物治疗。

1.药物治疗药物治疗必须正规，当药物治疗无效或仅部分有效时，必须重新考虑诊断是否正确。如果诊断正确、用药方法得当或药物毒副作用大，则可改用其他药；如多种药物治疗仍无效，方考虑非药物治疗。

(1) 卡马西平：1962年Blom首先报道运用卡马西平治疗面部疼痛。卡马西平是目前治疗三叉神经痛的首选药物。其机制是降低脊髓三叉神经核的神经元对刺激的反应。初服200mg，1ｖ2次/d，症状不能控制时，每天增加100mg，直至疼痛缓解或出现不良反应。每天最大剂量为1000ｖ1600mg。不良反应约见于30%的病例，某些为剂量依赖性，如：头晕、嗜睡、眼球震颤等；另一些为非剂量依赖性，如药物性肝炎、骨髓抑制、低钠血症、充血性心力衰竭、皮疹等，孕妇忌用。周期性监测血象非常必要，开始2个月每周1次，以后每年4次。剂量调整主要依靠临床症状的缓解程度和是否出现不良反应，血药浓度测定没有帮助。

(2) 苯妥英钠：1942年Bergouignan首先运用苯妥英钠治疗面部疼痛。其机制可能也是降低脊髓三叉神经核的神经元对刺激的反应。目前仅用于复发或不能耐受卡马西平的病例，200ｖ500mg/d。与抗癫痫治疗不同，血药浓度与疼痛控制的效果不相关。不良反应有皮疹、肝脏损害、骨髓抑制等。

(3)七叶莲：为木通科野木瓜属又名假荔枝的一种草药。止痛疗效达60%左右。口服，每次0.4g，4次/d。无严重不良反应，少数可有口干、中上腹不适、食欲减退、轻微头昏等，停药后可恢复。与苯妥英钠、卡马西平合用可提高疗效。

(4) 巴氯芬：为氨酪酸(GABA)的衍生物。作用机制可能是在氨酪酸(GABA)受体突触前与之结合，抑制兴奋性氨基酸的释放，抑制单突触反射和多突触反射，缓解痉挛状态。5mg/次，3次/d。常见的不良反应有恶心、皮疹、头昏、嗜睡、肝功能影响、诱发癫痫等。

2.手术治疗

(1)微血管减压手术：Dandy首先认为三叉神经痛与血管压迫有关。1959年Gardner和Miklos首先行血管减压手术，用可吸收的吸收性明胶海绵(明胶海绵)将三叉神经根与血管分隔，取得良好效果。1967年Jennetta进一步证实了Dandy的发现，他采用显微神经外科技术行三叉神经痛血管减压手术，并将微血管减压手术的方法推广至其他脑神经疾病，如面肌痉挛、痉挛性斜颈、舌咽神经痛、顽固性眩晕、耳鸣和原发性高血压病等。

    适应证：
    ①药物或经皮穿刺治疗失败的病例；
    ②不能接受其他方法治疗后出现的面部麻木的病例；
    ③三叉神经第1支疼痛的病例；
    ④病人一般状况较好，无严重器质性病变，能耐受手术；
    ⑤排除多发性硬化或小脑脑桥角肿瘤等病变。

(2)经皮穿刺射频毁损术：1932年Kirschner首先报道经皮穿刺射频毁损三叉神经节的方法，以后White和Sweet等(1969)规范了此治疗方法，并加以改进。治疗机制主要根据Letcher-Goldring的研究发现：即相对于传导触觉的A-alpha和A-beta类纤维，传导痛觉的A-delta和C类纤维的动作电位可被较低的温度所阻断。射频治疗通过应用合适的温度可选择性地毁损三叉神经A-delta和C类纤维，治疗疼痛，而保存面部触觉。

    适应证：
    ①药物治疗无效或不能耐受药物不良反应者；
    ②高龄或一般情况差，不能耐受开颅手术者；
    ③合并多发性硬化的病例。

(3)γ-刀放射外科治疗：1970年Leksell等应用γ-刀毁损三叉神经感觉神经根，治疗三叉神经痛。他们运用X线定位，靶点采用三叉神经节，治疗后复发率高。1993年Hakanson和Lindquist等报道选择三叉神经接近脑桥的神经根的位置作为靶点，取得较好的疗效。近来Lunsford和Kondziolka报道了运用高磁场的MRI定位，治疗80例三叉神经痛的最初经验。

    适应证：
    ①药物治疗无效或不能耐受药物不良反应者；
    ②其他治疗无效或复发者；
    ③合并多发性硬化者；
    ④身体情况差或年迈不能耐受手术或不能因手术而停用某些药物(如抗凝剂)治疗者。

(4)其他手术：三叉神经痛的手术治疗方法除上述外，还有一些经皮穿刺技术的方法也在应用。如经皮穿刺三叉神经球囊压迫治疗(近期疼痛缓解率93%，复发率21%，并发症1.7%)、经皮穿刺神经节后甘油注射治疗(近期疼痛缓解率91%，复发率54%，并发症1%)和经皮穿刺慢性电刺激治疗等。而一些以往采用的破坏性手术，由于疗效差、复发率高、损伤大，现已较少采用，如神经节减压手术、部分神经切断术和神经节切除术等。

    治疗目的是缓解卡马西平 (carbamazepine) 为首选治疗药物，70%---80%的病例可缓解卡马西平联合应用。0．3～0．4g／d，分3～4次口服，头晕、嗜睡、齿龈增生、卡马西平治疗的病例，开始5mg，每日3次，口服。以后逐渐增加剂量达30--40mg／d，最大量不超过 80mg／d，头晕、卡马西平类似，但可出现过敏反应和低钠血症。丙戊酸 (valproic acid，600--1200mg／d)、疼痛的效果可达 70%。常用于药物治疗效果不佳时，特别是晚期病例。

    (四)甘油或 VitB₁₂等注入三叉神经的分支或半月节内，使之凝固坏死，阻断痛觉传导，达到镇痛作用。该法虽然操作简便安全，但镇痛作用维持时间较短，易于复发。

    (五)伽玛刀(γ-刀)治疗
对药物治疗和神经阻滞治疗无效者可试用，但确切疗效有待进一步评价。
昏迷、肝功能受损、心绞痛、精神症状时需立即停药。如卡马西平无效可考虑改用疼痛明显缓解。不良反应有嗜睡和步态不稳，老年患者偶见短暂性精神错乱，停药后消失。可同时辅用大剂量维生素B 1000~2000g，肌内注射，2～3次／周，4～8周为一疗程，部分患者可缓解疼痛。偶有一过性头晕、全身瘙痒、复视等不良反应。
    2．甘油封闭三叉神经分支或半月神经节，破坏感觉神经细胞，可达止痛效果。不良反应为注射区面部感觉缺失。
    3．经皮半月神经节射频电凝疗法X线监视或CT导向下将射频针经皮刺人三叉神经节处，射频发生器加热使针头温度达65～ 75℃ ，维持1分钟。选择性破坏半月神经节后无髓鞘Aδ及C纤维(传导痛、温觉)，保留有髓鞘Aα及β粗纤维(传导触觉)，疗效达90% 以上。适用于年老体衰有系统疾病、不能耐受手术者。约20% 应用此疗法的患者出现面部感觉异常、角膜炎、咀嚼肌无力、复视、带状疱疹等并发症。长期随访复发率为21% ～28% ，重复应用有效。
    4．手术治疗可选用三叉神经感觉根部分切断术，止痛效果确切。另有周围支切除术、三叉神经脊束切断术目前已较少应用。近年来推崇行三叉神经显微血管减压术，止痛同时不产生感觉及运动障碍，是目前广泛应用的最安全有效的手术方法，但可出现听力减退、气栓及滑车、展、面神经暂时性麻痹等并发症。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关检查展开

18 相关症状展开

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